Berdepan Dengan COVID-19

Hari ini, Jabatan kami mengadakan taklimat untuk persediaan menghadapi kemungkinan adanya gelombang baru jangkitan SARS-CoV-2, dan kemungkinan berlakunya jangkitan virus ini di dalam komuniti hingga menyebabkan pesakit datang ke hospital dengan gejala pernafasan yang teruk.

Rakan saya membuat demonstrasi pemakaian PPE Kelas C yang dipanggil PAPR dan dilengkapi air purifying respirator. Ia akan digunakan sekiranya seseorang doktor perlu melakukan intubasi kepada pesakit CoVID-19 atau disyaki dijangkiti oleh virus SARS-CoV-2.

Setiap hospital hanya dibekalkan dengan 2 PPE ini dan ia semestinya tidak mencukupi. Oleh itu, ia hanya akan digunakan oleh doktor yang melakukan intubasi sementara doktor lain akan memakai pakaian perlindungan beserta topeng muka N95 dan face shield. Buat masa kini, ia adalah PPE yang mampu dimiliki oleh kerajaan kita dalam membantu untuk mengurangkan risiko jangkitan virus ini kepada petugas KKM walaupun ia tidak sebagus PPE Kelas A dan B.

PPE kelas A&B menyediakan perlindungan terbaik kepada petugas dalam menangani kes yang menyebabkan jangkitan paru-paru tetapi harganya tersangatlah mahal. Terima kasih pihak kerajaan di atas hadiah yang sangat bernilai ini.

Saya diberi peluang untuk membentangkan protokol intubasi untuk golongan pesakit ini. Kesempatan ini saya gunakan untuk membuat beberapa penelitian terhadap kertas kajian saintifik terutamanya yang diterbitkan oleh negara China dan Itali sebelum berkongsi dengan rakan setugas.

Berdasarkan penelitian saya dan mengambil kira kes jangkitan tempatan, saya membuat hipotesis bahawasannya SARS-CoV-2 sebenarnya adalah virus yang sangat lemah tetapi diberi kelebihan untuk merebak dengan sangat cepat dan berpeluang menyebabkan kematian kepada manusia.

Kenapa saya berkata sedemikian? Berdasarkan hasil ujian PCR positif yang dilakukan kepada individu yang disyaki dijangkiti virus ini, majoriti dari mereka adalah asimptomatik (tidak bergejala) atau mempunyai gejala yang tersangat ringan. Harus diingat bahawa ujian ini dilakukan dengan mengambil sampel pada permukaan farink (dalam tekak) manusia. Oleh itu, keputusan positif ujian ini tidak menentukan samada virus tersebut benar-benar menjangkiti manusia. Boleh sahaja mereka berada di sana dan mengambil masa yang lama untuk masuk ke dalam badan manusia.

Jika ia benar-benar sangat kuat, pasti majoriti pesakit yang dijangkiti akan mati berbanding 1% sahaja di majoriti negara kecuali Itali.

Umum diketahui kini bahawa virus ini memasuki sel badan manusia yang mempunyai reseptor ACE-2 yang berada di bahagian dalam mulut, esofagus, paru-paru, saluran usus, rektum dan buah pinggang. Oleh itu, badan akan melawan jangkitan ini dengan bagus andai virus ini memasuki badan melalui mana-mana sel kecuali di paru-paru. Gejala yang ditunjukkan pesakit tidak kuat dan pesakit jarang mendapat gejala pernafasan jika ia memasuki sel melalui reseptor ACE-2 selain dari yang berada di paru-paru.

Melihat kepada kes kluster tabligh, majoriti pesakit berada dalam keadaan stabil sekalipun ada yang telah melebihi tempoh 8 hari disahkan positif virus ini. Jika diambil kira tempoh kluster berlaku (dengan mengambil kluster tabligh sebagai contoh), bererti mereka telah membawa virus ini bersama-sama mereka lebih dari dua minggu lamanya.

Namun demikian, kenapa ada yang mati? Kajian mendapati bahawa risiko kematian meningkat apabila pesakit mula mengalami demam-demam kuat dan gejala pernafasan. Dalam masa 8 hari, sebahagian daripada mereka akan mengalami kesukaran pernafasan yang sangat teruk samada disebabkan jangkitan pneumonia pada paru-paru atau Sindrom Kesukaran Pernafasan Akut.

Apabila gambar X ray dada dilakukan, majoriti mereka mempunyai keabnormalan pada bahagian paru-paru bawah dan tepi yang akan menjadi teruk hingga melibatkan kesemua bahagian paru-paru. Golongan ini memerlukan prosedur intubasi bagi membantu mereka bernafas. Pesakit yang dimasukkan ke ICU mempunyai kadar mortaliti sebanyak 60% dan mereka yang bergantung dengan mesin bantuan pernafasan mempunyai kadar mortaliti sehingga 80%.

Apabila diteliti status pesakit yang mati di China, Itali dan Malaysia, mereka mempunyai persamaan iaitu golongan tua, lelaki, pesakit kronik dan mempunyai jangkitan pneumonia teruk.

Kenapa ini berlaku? Ini kerana, paru-paru kita mempunya 3 jenis sel utama iaitu Pneumatocyte jenis 1, 2 dan sel makrofaj. Sel makrofaj digunakan untuk melawan penyakit. Pneumatocyte jenis 1 bertindak sebagai lapisan pelindung paru-paru (alveoli). Pneumatocyte jenis 2 pula menjalankan peranan yang sangat besar termasuklah menghasilkan bahan perlindungan paru-paru, membantu penghasilan imuniti badan dan ia boleh bertukar menjadi pneumatocyte jenis 1 bagi menggantikan sel itu yang rosak.

Dalam orang dewasa, majoriti sel ini terletak di bahagian tepi dan bawah paru-paru. Kerana itu, kawasan ini paling banyak diserang oleh virus ini seperti yang kita lihat pada X Ray atau CT Scan dada pesakit.

Amat malang bagi kita kerana reseptor ACE-2 terletak dengan banyaknya pada sel pneumatocyte jenis 2 ini.

Dalam kanak-kanak, pneumatocyte jenis 1 sangat banyak dan utuh dalam lapisan paru-paru dan berkemungkinan mampu menjadi penghalang kepada virus dari memasuki paru-paru. Virus ini pula tidak dapat membiak dalam sel ini dan seterusnya dibunuh sistem imuniti tubuh. Jika ada yang terlepas, ia tidak dapat memasuki sel pneumatocyte jenis 2 secara efektif kerana struktur sel dan reseptor ACE-2 sangat utuh. Selain itu, sel ACE-2 dalam kanak-kanak membiak dengan sangat cepat sehingga mereka berusia 8 tahun. Oleh itu, jika mereka dijangkiti, sel yang telah mati dapat diganti dengan cepat.

Kajian yang dilakukan di Wuhan mendapati bahawa bahagian paru-paru kanak-kanak yang terjejas akibat virus ini kembali sembuh seperti normal. Ini sangat berbeza sekali dengan orang tua yang sembuh di mana bahagian paru-paru yang rosak kekal rosak.

Orang tua terutamanya mereka yang merokok atau menggunakan vape mempunyai beberapa masalah. Pertama, sel pneumatocyte jenis 1 yang melindungi paru-paru telah musnah akibat bahan kimia dalam asap rokok. Ia mengakibatkan keadaan tidak ubah seperti benteng berlubang dan virus ini senang masuk ke dalam paru-paru. Sel pneumatocyte jenis 2 akan cuba menggantikan sel pneumatocyte jenis 1 bagi mengukuhkan sistem pertahanan badan. Akibatnya, bilangan sel pneumatocyte jenis 2 akhirnya semakin berkurangan dan ia tidak boleh membiak dengan efektif seperti kanak-kanak.

Oleh itu, virus ini akhirnya dapat memasuki paru-paru dan menjangkiti sel pneumatocyte jenis 2 yang sudah sedia sedikit. Sekalipun ada individu yang masih mempunyai banyak sel ini, ia tetap tidak sebagus kanak-kanak.

Apabila virus ini berjaya masuk ke dalam sel pneumatocyte jenis 2, ia akan mengakibatkan serangan yang sangat teruk.
Pertama, ia boleh merangsang kesan langsung kepada sel dan keduanya, genetik virus ini akan bergabung dengan genetik dalam sel dan menyebabkan mutasi sel. Ia akan mengaktifkan pelbagai siri tindakbalas termasuklah mengaktifkan keradangan, menyebabkan hayat sel pendek, memecahkan sel, menyebabkan paru-paru berparut, mengurangkan penghasilan bahan pelindung paru-paru dan merangsang ribut cytokines yang seterusnya memusnahkan paru-paru berbanding virus.

Jika pesakit mempunyai masalah paru-paru kronik, pernah dijangkiti virus lain seperti herpes dan cytomegalovirus atau mempunyai kecacatan/mutasi genetik pada pneumatocyte jenis 2, ia akan mempercepatkan lagi proses kerosakan dan kematian sel ini serta berpotensi merangsang penghasilan ribut cytokines.

Kerana itu, kadar kematian pesakit akan menjadi sangat tinggi apabila keadaan ini berlaku.

Pemberian ubat-ubatan terapi yang ada pada hari ini hanya dapat mengurangkan keradangan paru-paru, berpotensi melindungi sel pneumatocyte jenis 2 yang masih hidup dan merawat jangkitan bakteria tetapi tidak mampu membunuh virus ini.

Vitamin C boleh bertindak sebagai antioksida tetapi badan tidak memerlukan dos yang terlampau tinggi kerana fungsinya terhad mengikut dos yang diperlukan. Vitamin C mega dose tidak dibuktikan mampu membunuh virus ini, tidak menghalang virus dari memasuki pneumatocyte jenis 2, tidak membaiki sel pneumatocyte jenis 2 yang rosak serta tidak membatalkan mutasi genetik yang berlaku pada sel pneumatocyte jenis 2.

Fokus kajian masa hadapan adalah untuk mencipta vaksin yang dapat memusnahkan kebolehan virus ini dari masuk ke dalam sel pneumatocyte jenis 2 atau terapi yang dapat membunuh virus ini secara langsung.

Buat masa kini, langkah pencegahan yang diamalkan sekarang adalah peluang terbaik yang kita ada untuk mengekang penularan virus ini. Oleh itu, teruskan berada di rumah, jaga kesihatan, amalkan langkah kebersihan dan dengar serta patuh nasihat dari KKM.

Komen